Uso regular de álcool traz menos risco cardiovascular que o consumo em episódios de libação

Uma comparação entre padrões de consumo de álcool de uma cidade da Irlanda do Norte e três cidades francesas sugere que o consumo em episódios de libação acarreta maior risco cardiovascular do que a mesma quantidade consumida regularmente em um longo período. O estudo envolveu cerca de 10.000 homens entre 50 e 59 anos, sem história de doença cardíaca isquêmica, registrando seus hábitos etílicos na admissão e ao longo do período de seguimento, de 10 anos.

Libação alcoólica (5 drinks, ou 50g de etanol, no mínimo 1x por semana) foi quase 20 vezes mais prevalente na Irlanda que na França, onde o consumo diário foi mais comum. A incidência anual do desfecho primário – infarto agudo do miocárdio ou morte por doença coronariana – ocorreu em 5.6 por 1000 habitantes na Irlanda, comparado a 2.8 por 1000 habitantes na França. A quantidade consumida semanalmente, entretanto, foi quase a mesma. No coorte, após ajuste para risco cardiovascular, a taxa de risco para o evento primário, comparado aos consumidores regulares, foi de 1.97 para o consumo em libação, 2.03 para os que nunca ingeriram álcool, e 1.57 para ex-etilistas. Entretanto, apenas o consumo de vinho foi associado com um menor risco de eventos cardiovasculares, independente do país.

A conclusão é que o consumo regular e moderado de álcool ao longo da semana, padrão típico dos homens de meia-idade na França, é associado com menor risco de doença cardíaca isquêmica, enquanto o consumo em episódios de libação confere maior risco.

Fonte: http://www.bmj.com/content/341/bmj.c6077.full

Estatinas reduzem risco cardiovascular de forma segura mesmo em pacientes com alteração de enzimas hepáticas

Uma análise post hoc do estudo GREACE foi publicada no Lancet, e mostrou que estatinas reduzem de modo seguro eventos cardiovasculares em pacientes com elevação moderada das enzimas hepáticas. No estudo, 1600 adultos com doença coronariana e dislipidemia foram randomizados para terapia com atorvastatina ou cuidados usuais (que poderia incluir uma estatina) por três anos. O desfecho primário pesquisado era a redução do risco de primeiro evento cardiovascular em pacientes que tinham enzimas hepáticas moderadamente aumentadas (até 3x o limite superior da normalidade) tratados com estatina, comparado com aqueles não tratados. Entre os cerca de 440 pacientes com enzimas alteradas, aqueles que usaram estatinas tiveram menos eventos cardiovasculares (10% x 30%).

O uso de estatinas foi também mais benéfico em pacientes com enzimas anormais do que naqueles com enzimas normais. Além disso, pacientes com enzimas hepáticas anormais que receberam estatinas tiveram melhora nos valores de enzimas. De todos aqueles que receberam estatinas, menos de 1% interromperam o uso porque tiveram efeitos colaterais hepáticos (aumento de enzimas > 3x o limite superior da normalidade). A conclusão é que a terapia com estatinas é segura e pode melhorar enzimas hepáticas e reduzir morbidade cardiovascular em pacientes com enzimas moderadamente aumentadas atribuíveis à esteatose hepática não-alcoólica.

Fonte: http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)61272-X/fulltext

ATIVIDADE TEÓRICA - CASO CLÍNICO ENFERMARIA A

BÓCIO MERGULHANTE

• Tamanho normal de cada lobo da tireóide: 4 x 2 x 1,5 (A x L x P) cm

• Bócio: ↑ do tamanho da tireóide (quando um dos lobos laterais é maior que o polegar do paciente)
• Classificação: qto a função tireoideana, forma e carência de iodo
• Quanto à função: atóxicos (ou simples) e tóxicos (quando produzem hormônios)
• Quanto à forma: difuso, uninodular e multinodular
• Quanto à carência de iodo: endêmicos (em região de carência de I) e esporádicos
• Bócio mergulhante (BM): quando o pólo inferior da tireóide ultrapassa a entrada torácica, ocupando o mediastino superior (não se palpa o seu limite inferior na fúrcula esternal)
• Incidência: bócio simples = 4-7% ; bócio mergulhante = 1:5000 ; BM em mulher > 45 a = 1:2000
• Patologia: maioria é benigna (CA em 10-16%)
• Entre os benignos: Bócio multinodular (51%); Adenoma folicular (44%); Tireoidite autoimune crônica (5%)
• Alterações histopatológicas: degeneração cística; fibrose; calcificação; Câncer papilífero (pouca importância biológica); hemorragia (risco de obstrução de VVAA fatal)
• QC: dispnéia (lúmen traqueal menor que 7 mm); tosse; disfagia; rouquidão (compressão do laríngeo recorrente); paralisia de n. frênico; S. de Horner; compressão de jugular; S. V. Cava superior; hipertireoidismo subclínico
• Exame físico: pólo inferior impalpável; traquéia desviada; veias cervicais dilatadas; sinal de Pemberton
• Laboratório: TSH (maioria eutireóidea; alguns são hipertireóideos subclínicos); VSH (tireoidite subaguda); Anti-TPO (tireoidite autoimune); Calcitonina (Ca medular de tireóide)
• Radiologia: Rx tórax (estreitamento ou desvio traqueal); TC sem contraste (se necessário CI, fazer metimazol 10mg 2x/d duas semanas antes da TC); RNM (boa alternativa à TC)
• Outros exames: USG (ruim p/ porção mergulhante); Cintilografia; Esofagografia baritada; Espirometria ( 42% das obstruções ocorrem em pacientes assintomáticos); PAAF
• Diagnóstico diferencial: timoma, linfoma, teratoma, cisto broncogênico/pericárdico, ganglineuroma
• Tratamento: cirurgia; radioiodoterapia; terapia supressiva com T4
• Indicações de cirurgia: sintomas obstrutivos; assintomático c/ bócio abaixo da v. Braquiocefálica
• Terapia conservadora: idoso c/ risco cirúrgico ↑; pequeno componente mergulhante em pcte c/ cifose; bócio não-mergulhante à hiperextensão cervical; estabilidade do tamanho do bócio;
• Pré-op: Laringoscopia; antitireóide e beta-bloqueador se hipertireoidismo
• Cirurgia: tireoidectomia subtotal bilateral (bócio simétrico); hemitireoidectomia (assimétricos)
• Complicações: lesão de laríngeo recorrente; lesão de traquéia(traqueomalácia); lesão de paratireóide (hipocalcemia)
• Terapia supressiva com T4: uso controverso; ineficaz em TSH baixo; indicação em jovem assintomático c/ TSH normal p/ redução do bócio ou prevenir crescimento
• Radioiodoterapia: opção no bócio obstrutivo para quem não pode ou não quer cirurgia; reduz 30-60% do tamanho do bócio; Dose: 100-400 µCi/g de tecido tireoideano (dose total média de 70 mCi)
• Radioiodoterapia: Pré-tratamento com TSH recombinante diminui a dose necessária de I-131;
• Complicação: tireoidite por radiação (actínica), que pode piorar sintomas obstrutivos

Caso clínico 14

Paciente masculino, 57 anos, diabético, etilista, apresenta ao exame físico o achado acima. Relata que pai e irmão apresentam o mesmo problema.

QUESTÕES:

1. Qual o diagnóstico?

2. Quais os fatores de risco para esta condição?

Caso clínico 13

Qual(is) lesão(ões) de nervo(s) craniano(s) este paciente apresenta?

Caso clínico 12

Homem, 37 anos, chega à emergência com queixa de dor abdominal em cólica há 2 dias, náuseas e vômitos. Ao exame: T=37,2ºC , FC=110bpm , abdome distendido, doloroso à palpação, sem dor à descompressão. Leucometria = 11.300, com 28% de bastões. Realiza TC de abdome, com a presença da imagem acima.

1. Qual o diagnóstico?

2. Qual o tratamento para este paciente?

Caso clínico 11

Homem, 45 anos, com queixa de dor e distensão abdominal severas, realiza ressonância magnética que mostra a imagem acima.

1. Qual o diagnóstico?

Caso clínico 10

Esta mulher de 58 anos queixa-se há 2 meses de dispnéia progressiva aos esforços, estridor e sensação asfixiante ao permanecer na posição supina. Ao realizar o exame físico, a médica solicita que a paciente eleve os braços, e 30 segundos após a paciente apresenta-se como na foto B.

QUESTÕES:

1. Qual o nome deste sinal?

2. Qual o diagnóstico?

3. Qual o tratamento para a paciente?

Caso clínico 09 - "Janela da alma"

Rapaz de 18 anos apresenta surto psicótico e é trazido à emergência. Durante anamnese, o clínico percebe disartia no jovem. Ao exame físico, olha nos olhos do paciente e efetua seu diagnóstico.

1. O que o olho deste paciente revela?

2. Qual o diagnóstico?

3. Como tratá-lo?

Caso clínico 08

Mulher, 50 anos, portadora de Neoplasia mamária maligna estágio IV, em tratamento, apresenta-se no consultório:

QUESTÕES:

1. Que sinal é este?

2. Qual sua causa?

Caso clínico 07

Jardineiro, 35 anos, sem queixas. Vem a consulta ambulatorial de rotina e traz este ECG (clicando na imagem, a mesma é ampliada).

QUESTÃO:

1. Qual o diagnóstico?

Caso clínico 06

Homem, 35 anos, com queixa de "queimação" e coloração azulada nos dedos há 3 anos. Apresenta-se à admissão com as lesões acima. Possui carga tabágica de 40 anos.maço. Hemograma, glicemia, função renal e hepática são normais.

QUESTÕES:

1. Qual o diagnóstico?

2. Qual o fator de risco classicamente associado a esta condição?

Caso clínico 05

Mulher de 57 anos, com história de dispnéia, mal-estar e edema de MMII. Ao exame físico apresenta sinal de Kussmaul e tríade de Beck. Tem passado de IAM há 2 semanas.

QUESTÕES:

1. O que é o sinal de Kussmaul?

2. O que é a tríade de Beck? Está presente em que condição?

3. Qual o diagnóstico sindrômico da paciente?

4. Qual a conduta terapêutica?

ATIVIDADE TEÓRICA: ARTIGOS DE PERIÓDICOS

PROLACTINOMAS

• São o tipo + comum de tumor secretor da hipófise; tipicamente benignos.

• Classificados de acordo com o tamanho: microadenomas (menor que 10mm) ou macroadenomas (maior ou igual a 10mm).

• Prolactinemia usualmente se correlaciona com tamanho do tumor (maior que 250 → macroprolactinoma).

• Podem ocorrer como parte da NEM1.

• Nenhum fator de risco identificado; hipótese do risco ↑ por uso de ACO não foi comprovada.

• Hiperprolactinemia em mulheres: oligo/amenorréia, infertilidade e galactorréia.

• Hiperprolactinemia em homens: hipogonadismo, ↓ libido, disfunção erétil, infertilidade, ginecomastia; raramente galactorréia.

• Mulheres usualmente têm microadenomas; a maioria dos homens têm macroadenomas e podem desenvolver cefaléia e sintomas visuais por efeito de massa.

• Avaliação: deve ser iniciada considerando os diagnósticos diferenciais para hiperprolactinemia.

• Causas: Gestação, insuficiência renal e hepática (por ↓ clearance), hipotireoidismo primário, estimulação neurogênica (injúria à parede torácica).

• Prolactina está sob controle inibitório dopaminérgico.

• Drogas que causam hiperprolactinemia: antidepressivos, antipsicóticos (risperidona), metoclopramida, anti-hipertensivos, opiáceos e anti-histamínicos H2.

• Manifestações da hiperprolactinemia droga-induzida = prolactinoma (exceto efeito de masa).

• Sintomas não se correlacionam com prolactinemia (embora a maioria tenha sintomas se maior que 150).

• Laboratório: Repetir prolactina, descartar gestação, TSH, T4 livre, função hepática e renal.

• Mulheres amenorreicas: FSH para descartar falência ovariana primária.

• Descartadas outras causas: RNM com contraste (determinar tamanho e descartar outras lesões).

• Macroadenomas adjacentes ou comprimindo quiasma óptico: fazer campimetria.

• Tratamento: Indicado para macroadenomas, microadenomas crescentes, infertilidade, galactorreia, ginecomastia, deficiência de testosterona, oligo/amenorreia, acne e hirsutismo.

• 1ª escolha: Terapia farmacológica com agonistas dopaminérgicos.

• Bromocriptina: DI=0,625-1,25mg/dia ; DM=2,5-10mg/dia ; incrementos semanais de 1,25-2,5mg ; avaliar prolactina após 4 semanas de aumento ; aumentar até efeitos colaterais ; dose máxima 10 mg/dia.

• Cabergolina: DI=0,25-0,5mg/semana ; DM=0,25-3,0mg/semana ; incrementos semanais de 0,25-0,5mg ; avaliar prolactina após 8 semanas de aumento ; aumentar até efeitos colaterais ; dose máxima 3mg/semana.

• Em estudo randomizado com 459 mulheres, cabergolina teve menos efeitos colaterais e melhores taxas de resposta (83 x 59%).

• Iniciar em baixas doses, aumentar devagar para evitar efeitos colaterais (gastrointestinais e hipotensão ortostática).

• Possível associação entre agonistas dopaminérgicos e defeitos de valva cardíaca (regurgitação); possível mecanismo: estimulação de receptor 5HT-2b levando a proliferação miofibroblástica.

• Se hormônios reprodutivos permanecerem baixos, repor.

• Alguns pacientes com grandes macroadenomas, prolactina pode não normalizar; se tamanho é estável, sem efeito de massa e com déficit hormonal tratado, não há evidência que níveis altos de prolactina sejam danosos.

• Em pacientes com comprometimento de campo visual, doses devem ser escalonadas mais rapidamente, com campimetria a cada 2-4 semanas. Se campimetria não normaliza e RNm continua com compressão de quiasma → neurocirurgia.

• Se houver descompressão do quiasma e sintomas visuais persistirem, pode levar tempo para recuperar ou haver perda visual permanente.

• Duração: incerta. Em estudos, hiperprolactinemia foi recorrente em 30% de microadenomas e 36% de macroadenomas após 12 meses.

• Meta-análise de 19 estudos: prolactina normal sustentada em apenas 21% após retirada dos agonistas dopaminérgicos.

• Em pacientes com macroprolactinoma e hiperprolactinemia persistente durante terapia, interromper tratamento pode ser inoportuno.

• Pequena minoria de pacientes requer cirurgia.

• Cura 80-90% dos microadenomas, mas menos de 50% dos macroadenomas.

• Indicações de neurocirurgia: aumento tumoral mesmo com terapia otimizada ; intolerância ou contra-indicação ao agonista dopaminérgico (AD) ; macroadenoma resistente ao AD ; compressão de quiasma mesmo com terapia otimizada.

• Radioterapia: grandes tumores sem possibilidade cirúrgica com efeitos colaterais ou sem resposta aos AD.

• Monitoração durante gravidez: prolactina normal é a meta em mulheres que desejam engravidar.

• ↑ estrogênico leva a ↑ de prolactina durante a gravidez ; entretanto, mulheres devem ser tratadas somente se sintomas, sendo desaconselhados rastreios com prolactina sérica e RNM ; campimetria a cada trimestre. AD são desaconselhados durante gravidez, mas reiniciar com bromocriptina se achados neurológicos.

• Tentativa de descontinuação do AD pode ser tentada em pacientes com prolactina normal que usem AD há pelo menos 2 anos e com tumor residual mínimo.

N Engl J Med 2010;362:1219-26.

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Caso clínico 04

Uma mulher de 47 anos vem à emergência com dor torácica, palpitações, sudorese, náuseas e vômitos depois de um "banho quente". ECG na admissão mostra taquicardia ventricular intermitente de complexo QRS alargado, e ECGs seriados mostraram elevação do segmento ST em parede inferior. Após tratamento trombolítico com tenecteplase, foi iniciada infusão de amiodarona. Foi transferida para hospital cardiológico por dor torácica contínua e hipotensão.

Evoluiu para choque cardiogênico, com acidose láctica grave e edema pulmonar, necessitando de intubação traqueal, ventilação mecânica e suporte inotrópico. Tinha extenso livedo reticularis em MMII.

Coronariografia de emergência foi realizada e mostrou artérias coronárias amplamente patentes. A angiografia do ventrículo esquerdo mostrou grave disfunção sistólica de VE com hipocinesia generalizada, que foi relativamente pior em segmento médio de parede de VE, em comparação com segmentos apical e basal. Também apresentou insuficiência mitral grave com altas pressões de enchimento diastólico de VE. Balão intra-aórtico foi inserido para estabilização hemodinâmica.

Há relato de um evento semelhante, mas menos grave, três anos antes, quando a paciente apresentou uma elevação do segmento ST, que foi tratado com trombólise, sendo posteriormente liberada após um coronariografia normal.

No dia seguinte ao do choque cardiogênico, foi extubada e transferida da UTI para Unidade coronariana. USG foi solicitada por alteração na função hepática e mostrou a seguinte imagem:

QUESTÕES:

1. Qual a causa provável do quadro desta paciente?

2. Como confirmar o diagnóstico?

3. Como tratar a condição?

Questões rápidas

1. Um homem HIV-positivo, assintomático, de 22 anos, apresenta carga viral de 250.000 cópias/ml e CD-4=200/mm3 (VR=500-1600).

P.: Qual a estratégia de tratamento mais apropriada/

A) Iniciar terapia anti-retroviral

B) Iniciar anti-retroviral quando CD4 estiver em 150/mm3

C) Iniciar anti-retroviral quando CD4 estiver em 100/mm3

D) Iniciar anti-retroviral junto com terapia antibiótica profilática

E) Iniciar terapia antibiótica profilática

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2. Um dono de restaurante de 42 anos, que tem HIV positivo há 8 anos, apresenta dispnéia progressiva aos esforços. Raio-x mostra campos pulmonares normais com artérias pulmonares proeminentes. Oximetria de pulso demonstra queda da Saturação de O2 ao exercício.

P.: Qual o diagnóstico mais provável?

A) Anemia

B) Shunt intracardíaco através de um defeito de septo atrial

C) Pneumonia por Pneumocystis jiroveci

D) Hipertensão pulmonar primária

E) Doença embólica pulmonar

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3. Julgue as afirmativas a seguir (V ou F) a respeito de HIV e comprometimento de SNC:

( ) Toxoplasma pode dar origem a sinais neurológicos focais.

( ) HIV pode ser isolado do tecido cerebral.

( ) Lesão com efeito de massa e contraste em anel é específica, mas pouco sensível para infecção por Toxoplasma.

( ) Cryptococcus neoformans causa mais comumente o criptococoma.

( ) Leucoencefalopatia multifocal progressiva é resultado de ação direta do HIV.

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4. Uma cantora pop de 27 anos apresenta história de 2 meses de perda de peso. Teste de HIV resultou positivo. A presença de qual das seguintes doenças é indicativa de AIDS?

A) Aspergilose

B) Criptosporidíase

C) Sífilis terciária

D) Candidíase oral

E) Tuberculose pulmonar

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5. Homem, 45 anos, HIV positivo há 2 anos, quando iniciou tratamento terapia anti-retroviral, comparece ao ambulatório, trazendo perfil lipídico:

Colesterol total = 158,5 mg/dl

Triglicerídeos = 1611 (mil, seiscentos e onze) mg/dl

Está em uso de Zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC), Lopinavir, Aciclovir, Fluconazol e sulfametoxazol-trimetoprim.

Qual das drogas deve ser a causa da alteração laboratorial do paciente?

A) AZT

B) 3TC

C) Lopinavir

D) Aciclovir

E) Fluconazol

Caso clínico 03

Paciente feminina, 67 anos, apresenta lesões semelhantes às da figura abaixo em braços, pernas, orelhas lábios, mucosa nasal, gástrica e colônica. Refere história de sangramento gastrointestinal e epistaxe desde os 20 anos de idade. Possui forte história familiar materna positiva para as mesmas lesões.

PERGUNTA:

1. Qual o nome desta doença?

Caso clínico 02

Paciente de 72 anos foi admitido no hospital com Angina Instável. No sexto dia de terapia com Heparina, Hemoglobina caiu de 11,7 para 9,4g/dl. Ao exame físico, sinais vitais estáveis, com sopro sistólico 3+/6+ consistente com estenose aórtica.

À ectoscopia abdominal, apresentou os achados abaixo:

QUESTÕES

1. Como são chamados os sinais das figuras A e B?

2. O que eles significam?

3. A que doença estão classicamente associados?

Caso clínico 01

Paciente de 17 anos, com história de massa dolorosa em região cervical à direita, febre, mal-estar, cefaléia e sudorese noturna. A febre e os demais sintomas sistêmicos gradualmente resolveram-se ao longo dos primeiros 10 dias de doença, mas a massa aumentou de tamanho.

Ao exame, paciente apresenta massa imóvel, dolorosa à palpação, medindo 3,0 x 3,5 cm. Duas semanas após, a massa se tornou flutuante e foram aspirados 6ml de pus.

Reação em cadeia da polimerase mostrou padrão de DNA característico de Bartonella henselae.

QUESTÕES

1. Qual a hipótese diagnóstica?

2. Como tratar o paciente?